Conclusion:
On sait que le stress oxydatif altère la fonction immunologique et que le déclin fonctionnel du système immunitaire est bien caractérisé au cours du vieillissement. Le traitement par C3 a inversé les modifications associées au vieillissement du rapport CD4 + / CD8 + des lymphocytes T et inversé la perte de lymphocytes B liée à l'âge exprimée en pourcentage du nombre total de splénocytes.
Pris ensemble, ces données suggèrent que le C3 diminue la production de superoxyde mitochondrial associé à l’âge et améliore la fonction mitochondriale, confortant ainsi la théorie mitochondriale du vieillissement en tant que composante du processus de vieillissement.
Cependant, comme discutés en détail par Beckman et Ames, les changements dans la physiologie mitochondriale peuvent refléter des processus plus indirects (par exemple, des changements dans l'expression des gènes mitochondriaux dus au statut hormonal, à une inflammation, à un régime alimentaire, à une activité) et peuvent interagir avec d'autres voies liées au vieillissement tels que la signalisation insulino-dépendante ou les sirtuines.
Comme il a déjà été démontré que C3 se localisait dans les mitochondries, améliorait la survie des souris Sod2 - / - et, comme indiqué ici, régulait la production de superoxyde mitochondrial par la RPE et prolongeait la durée de vie des souris, il est probable que certaines actions de la présente étude concernent directement les mitochondries.
Cependant, dans quelle mesure et comment les mitochondries contribuent au vieillissement, restent des questions importantes et constituent des domaines d'étude futurs susceptibles de fournir des informations précieuses sur le processus multifactoriel complexe du vieillissement.
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