AMELIORATION FONCTIONS DU CERVEAU

Un carboxyfullerene SOD mimétique améliore la cognition et prolonge la durée de vie

Kevin L. Quick, Sameh S. Ali, Robert Arch, Chengjie Xiong, David Wozniak, Laura L. Dugan
Neurobiology of Aging 29 (2008) 117–128

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Résumé:

Dans les organismes inférieurs, tels que Caenorhabditis elegans et Drosophila, de nombreux gènes identifiés comme des régulateurs clés du vieillissement sont impliqués dans la détoxification d'espèces réactives de l'oxygène ou dans la réponse cellulaire à des macromolécules endommagées par l'oxydation. Des souris transgéniques ont été générées pour étudier ces gènes lors du vieillissement des mammifères, mais n'ont généralement pas montré l'extension attendue de la durée de vie ni les effets comportementaux bénéfiques, pouvant refléter des changements compensatoires au cours du développement. Nous avons administré une enzyme de synthèse à base de superoxyde dismutase (SOD) de petite molécule mimétique à des souris de type sauvage (c'est-à-dire non transgéniques, accélérées non sénescence) à partir de l'âge moyen.

Le traitement chronique a non seulement réduit le stress oxydatif et la production de radicaux mitochondriaux liés à l’âge, mais a également prolongé considérablement la durée de vie. Les souris traitées ont également présenté une performance améliorée lors de la tâche d'apprentissage et de mémoire du labyrinthe d'eau de Morris.

C'est à notre connaissance la première démonstration qu'un antioxydant administré avec une activité mitochondriale et une pénétration du système nerveux non seulement augmente la durée de vie, mais sauve les déficiences cognitives liées à l'âge chez les mammifères. Les mimétiques de la SOD présentant de telles caractéristiques peuvent constituer un complément unique aux stratégies génétiques visant à étudier la contribution des processus oxydants au vieillissement du système nerveux.

Conclusion:

On sait que le stress oxydatif altère la fonction immunologique et que le déclin fonctionnel du système immunitaire est bien caractérisé au cours du vieillissement. Le traitement par C3 a inversé les modifications associées au vieillissement du rapport CD4 + / CD8 + des lymphocytes T et inversé la perte de lymphocytes B liée à l'âge exprimée en pourcentage du nombre total de splénocytes.

Pris ensemble, ces données suggèrent que le C3 diminue la production de superoxyde mitochondrial associé à l’âge et améliore la fonction mitochondriale, confortant ainsi la théorie mitochondriale du vieillissement en tant que composante du processus de vieillissement.

Cependant, comme discutés en détail par Beckman et Ames, les changements dans la physiologie mitochondriale peuvent refléter des processus plus indirects (par exemple, des changements dans l'expression des gènes mitochondriaux dus au statut hormonal, à une inflammation, à un régime alimentaire, à une activité) et peuvent interagir avec d'autres voies liées au vieillissement tels que la signalisation insulino-dépendante ou les sirtuines.

Comme il a déjà été démontré que C3 se localisait dans les mitochondries, améliorait la survie des souris Sod2 - / - et, comme indiqué ici, régulait la production de superoxyde mitochondrial par la RPE et prolongeait la durée de vie des souris, il est probable que certaines actions de la présente étude concernent directement les mitochondries.

Cependant, dans quelle mesure et comment les mitochondries contribuent au vieillissement, restent des questions importantes et constituent des domaines d'étude futurs susceptibles de fournir des informations précieuses sur le processus multifactoriel complexe du vieillissement.

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