Conclusión:
Se sabe que el estrés oxidativo altera la función inmunológica, y el deterioro funcional en el sistema inmunológico se ha caracterizado bien durante el envejecimiento. El tratamiento con C3 revirtió las alteraciones asociadas con el envejecimiento en la proporción de linfocitos T CD4 + / CD8 + y revirtió la pérdida de células B relacionada con la edad como porcentaje de los esplenocitos totales.
Tomados en conjunto, estos datos sugieren que C3 disminuye la producción de superóxido mitocondrial asociado con la edad y mejora la función mitocondrial, proporcionando apoyo a la teoría mitocondrial del envejecimiento como un componente del proceso de envejecimiento.
Sin embargo, como discutieron en detalle Beckman y Ames, los cambios en la fisiología mitocondrial pueden reflejar procesos más indirectos (por ejemplo, cambios en la expresión del gen mitocondrial debido al estado hormonal, inflamación, dieta, actividad) y pueden interactuar con otras vías relacionadas con el envejecimiento. tales como la señalización dependiente de la insulina o las sirtuinas.
Debido a que anteriormente se ha demostrado que C3 se localiza dentro de las mitocondrias, aumenta la supervivencia de los ratones Sod2 - / - y, como se muestra aquí, regula la producción de superóxido mitocondrial por EPR y extiende la vida útil de los ratones, creemos que es probable que algunas de las acciones De C3 en el presente estudio están directamente en mitocondrias.
Sin embargo, hasta qué punto y cómo contribuyen las mitocondrias al envejecimiento siguen siendo preguntas importantes y son áreas de estudios futuros que pueden proporcionar información valiosa sobre el complejo proceso multifactorial del envejecimiento.
Español
Français
English
Deutsch
Русский
Čeština
Nederlands
Italiano
Português PT