Conclusão:
O stress oxidativo é conhecido por prejudicar a função imunológica e o declínio funcional do sistema imunitário é bem caracterizado no decurso do envelhecimento. O tratamento C3 inverteu as alterações associadas à idade na proporção de células CD4+/CD8+ T e inverteu a perda relacionada com a idade das células B como percentagem do total de esplenócitos.
Em conjunto, estes dados sugerem que o C3 diminui a produção de superóxido mitocondrial associado ao envelhecimento e melhora a função mitocondrial, apoiando assim a teoria do envelhecimento mitocondrial como um componente do processo de envelhecimento.
Contudo, como discutido em detalhe por Beckman e Ames, as alterações na fisiologia mitocondrial podem reflectir processos mais indirectos (por exemplo, alterações na expressão do gene mitocondrial devido ao estado hormonal, inflamação, dieta, actividade) e podem interagir com outras vias relacionadas com a idade, tais como a sinalização insulino-dependente ou sirtuínas.
Como já foi demonstrado que o C3 se localiza nas mitocôndrias, melhora a sobrevivência dos ratos Sod2 - / - e, como aqui demonstrado, regula a produção de superóxido mitocondrial por EPR e prolonga a vida útil dos ratos, é provável que algumas das acções do presente estudo estejam directamente relacionadas com as mitocôndrias.
Contudo, até que ponto e como as mitocôndrias contribuem para o envelhecimento continuam a ser questões importantes e são áreas para estudo futuro que podem fornecer valiosos conhecimentos sobre o complexo processo multifactorial do envelhecimento.