Fazit:
Von oxidativem Stress ist bekannt, dass er die immunologische Funktion beeinträchtigt, und ein funktioneller Rückgang des Immunsystems ist nachweislich während des Alterns aufgetreten. C3-Behandlung kehrte alterungsbedingte Veränderungen des T-Lymphozyten-CD4 + / CD8 + -Verhältnisses und den altersbedingten Verlust von B-Zellen in Prozent der gesamten Splenozyten um.
Zusammengenommen legen diese Daten nahe, dass C3 die altersbedingte Produktion von mitochondrialem Superoxid senkt und die mitochondriale Funktion verbessert, was die mitochondriale Theorie des Alterns als eine Komponente des Alterungsprozesses unterstützt.
Wie von Beckman und Ames ausführlich erörtert, können Änderungen in der mitochondrialen Physiologie eher indirekte Prozesse widerspiegeln (z. B. Änderungen der mitochondrialen Genexpression aufgrund von Hormonstatus, Entzündung, Ernährung, Aktivität) und mit anderen mit dem Altern verbundenen Pfaden interagieren. wie Insulin-abhängige Signalgebung oder die Sirtuine.
Da zuvor gezeigt wurde, dass C3 in Mitochondrien lokalisiert ist, das Überleben von Sod2 - / - Mäusen verbessert und, wie hier gezeigt, die mitochondriale Superoxidproduktion durch EPR reguliert und die Lebensdauer von Mäusen verlängert, halten wir einige der Wirkungen für wahrscheinlich von C3 in der aktuellen Studie sind direkt auf Mitochondrien.
Inwieweit und wie Mitochondrien zum Altern beitragen, bleiben jedoch wichtige Fragen und sind Bereiche zukünftiger Studien, die wertvolle Einblicke in den komplexen multifaktoriellen Alterungsprozess liefern können.