Conclusie:
Het is bekend dat oxidatieve stress de immunologische functie aantast en de functionele achteruitgang van het immuunsysteem is goed gekarakteriseerd bij het ouder worden. C3 behandeling keerde de leeftijdsgebonden veranderingen in de CD4+/CD8+ T cel ratio om en keerde het leeftijdsgebonden verlies van B cellen als een percentage van het totaal aan splenocyten om.
Alles bij elkaar suggereren deze gegevens dat C3 de leeftijdsgebonden mitochondriale superoxideproductie vermindert en de mitochondriale functie verbetert, waardoor de mitochondriale theorie van veroudering als een onderdeel van het verouderingsproces wordt ondersteund.
Zoals in detail besproken door Beckman en Ames, kunnen veranderingen in de mitochondriale fysiologie echter meer indirecte processen weerspiegelen (b.v. veranderingen in de mitochondriale genexpressie ten gevolge van hormonale status, ontsteking, dieet, activiteit) en kunnen zij interageren met andere leeftijdsgebonden pathways zoals insuline-afhankelijke signalering of sirtuïnes.
Aangezien reeds is aangetoond dat C3 zich in de mitochondria lokaliseert, de overleving van Sod2 - / - muizen verbetert en, zoals hier aangetoond, de mitochondriale superoxideproductie door EPR reguleert en de levensduur van muizen verlengt, is het waarschijnlijk dat sommige van de acties in de huidige studie rechtstreeks betrekking hebben op de mitochondria.
In welke mate en hoe mitochondriën bijdragen tot veroudering blijven echter belangrijke vragen en zijn gebieden voor toekomstig onderzoek die waardevolle inzichten kunnen verschaffen in het complexe multifactoriële proces van veroudering.
Nederlands
Français
English
Deutsch
Español
Русский
Čeština
Italiano