Závěr:
Je známo, že oxidační stres zhoršuje imunologické funkce a funkční pokles imunitního systému je dobře charakterizován během stárnutí. Léčba C3 zvrátila věkem podmíněné změny v poměru CD4+/CD8+ T buněk a zvrátila věkem podmíněný úbytek B buněk jako procenta z celkového počtu splenocytů.
Souhrnně tyto údaje naznačují, že C3 snižuje produkci superoxidu v mitochondriích související s věkem a zlepšuje funkci mitochondrií, čímž podporuje mitochondriální teorii stárnutí jako součást procesu stárnutí.
Jak však podrobně rozebírají Beckman a Ames, změny v mitochondriální fyziologii mohou odrážet nepřímější procesy (např. změny v expresi mitochondriálních genů v důsledku hormonálního stavu, zánětu, stravy, aktivity) a mohou interagovat s jinými cestami souvisejícími s věkem, jako je signalizace závislá na inzulínu nebo sirtuiny.
Jelikož již bylo prokázáno, že C3 se lokalizuje v mitochondriích, zlepšuje přežití Sod2 - / - myší a, jak bylo prokázáno zde, reguluje produkci mitochondriálního superoxidu pomocí EPR a prodlužuje život myší, je pravděpodobné, že některé z účinků v této studii se přímo týkají mitochondrií.
Do jaké míry a jakým způsobem se mitochondrie podílejí na stárnutí, však zůstává důležitou otázkou a je to oblast pro budoucí studium, které může přinést cenné poznatky o složitém multifaktoriálním procesu stárnutí.
Čeština
Français
English
Deutsch
Español
Русский
Nederlands
Italiano