Заключение:
Известно, что окислительный стресс нарушает иммунологическую функцию, а функциональное снижение иммунной системы хорошо характеризуется при старении. Лечение С3 обращало вспять связанные со старением изменения в соотношении CD4 + / CD8 + Т-лимфоцитов и обращало возрастную потерю В-клеток в процентах от общего числа спленоцитов.
Взятые вместе, эти данные предполагают, что C3 уменьшает возрастную продукцию митохондриального супероксида и улучшает функцию митохондрий, обеспечивая поддержку митохондриальной теории старения как одного из компонентов процесса старения.
Однако, как подробно обсуждалось Бекманом и Эймсом, изменения в физиологии митохондрий могут отражать более косвенные процессы (например, изменения в экспрессии митохондриальных генов из-за гормонального статуса, воспаления, диеты, активности) и могут взаимодействовать с другими путями, связанными со старением, такие как инсулин-зависимая передача сигналов или sirtuins.
Поскольку ранее было показано, что C3 локализуется в митохондриях, повышает выживаемость мышей Sod2 - / - и, как показано здесь, регулирует выработку супероксидом митохондрий с помощью EPR и увеличивает продолжительность жизни мышей, мы полагаем, что некоторые действия С3 в настоящем исследовании находятся непосредственно на митохондриях.
Тем не менее, в какой степени и как митохондрии способствуют старению, остаются важными вопросами и являются областями будущих исследований, которые могут дать ценную информацию о сложном многофакторном процессе старения.
Русский
Français 
English 
Deutsch 
Español