Conclusione:
Lo stress ossidativo è noto per compromettere la funzione immunologica e il declino funzionale del sistema immunitario è ben caratterizzato durante l'invecchiamento. Il trattamento C3 ha invertito i cambiamenti associati all'età nel rapporto cellule T CD4+/CD8+ e ha invertito la perdita legata all'età delle cellule B come percentuale degli splenociti totali.
Presi insieme, questi dati suggeriscono che il C3 diminuisce la produzione di superossido mitocondriale associata all'età e migliora la funzione mitocondriale, sostenendo così la teoria mitocondriale dell'invecchiamento come componente del processo di invecchiamento.
Tuttavia, come discusso in dettaglio da Beckman e Ames, i cambiamenti nella fisiologia mitocondriale possono riflettere processi più indiretti (ad esempio i cambiamenti nell'espressione genica mitocondriale a causa dello stato ormonale, infiammazione, dieta, attività) e possono interagire con altri percorsi legati all'età come la segnalazione insulino-dipendente o sirtuine.
Poiché C3 ha già dimostrato di localizzarsi ai mitocondri, migliorare la sopravvivenza dei topi Sod2 - / - e, come mostrato qui, regolare la produzione di superossido mitocondriale da EPR e prolungare la durata della vita dei topi, è probabile che alcune delle azioni nel presente studio si riferiscono direttamente ai mitocondri.
Tuttavia, in che misura e come i mitocondri contribuiscono all'invecchiamento rimangono domande importanti e sono aree per lo studio futuro che può fornire preziose intuizioni nel complesso processo multifattoriale dell'invecchiamento.
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