Konklusjon:
Oksidativt stress er kjent for å svekke immunologisk funksjon, og det er velkjent at immunsystemet svekkes under aldring. Behandling med C3 reverserte de aldersrelaterte endringene i CD4+/CD8+-forholdet mellom T-lymfocytter og reverserte det aldersrelaterte tapet av B-lymfocytter uttrykt som en prosentandel av det totale antallet splenocytter.
Samlet sett tyder disse dataene på at C3 reduserer aldersrelatert mitokondriell superoksidproduksjon og forbedrer mitokondriefunksjonen, noe som støtter den mitokondrielle aldringsteorien som en del av aldringsprosessen.
Som diskutert i detalj av Beckman og Ames, kan imidlertid endringer i mitokondriefysiologi gjenspeile mer indirekte prosesser (f.eks. endringer i mitokondrielt genuttrykk på grunn av hormonell status, betennelse, kosthold, aktivitet) og kan samhandle med andre aldersrelaterte signalveier som insulinavhengig signalering eller sirtuiner.
Da det tidligere er vist at C3 lokaliseres til mitokondriene, forbedrer overlevelsen i Sod2 - / - mus og, som vist her, regulerer mitokondriell superoksidproduksjon i RPE og forlenger musenes levetid, er det sannsynlig at noen av virkningene i denne studien er direkte relatert til mitokondriene.
I hvilken grad og hvordan mitokondriene bidrar til aldring, er imidlertid fortsatt viktige spørsmål og er områder for fremtidige studier som sannsynligvis vil gi verdifull innsikt i den komplekse multifaktorielle aldringsprosessen.
Studieanalyse
Studien til Quick, Ali, Arch, Xiong, Wozniak og Dugan utvider vår forståelse av aldring, og fremhever spesielt rollen til reaktive oksygenforbindelser og deres effekt på kognitiv funksjon og levetid. Forskningen deres har avdekket det terapeutiske potensialet til et syntetisk enzym som etterligner superoksiddismutase (SOD), kalt C3, som ble gitt til villtypemus fra de var middelaldrende.
Det er viktig å understreke at behandlingen med C3 ikke bare forlenget musenes levetid, men også forbedret deres kognitive evner, noe som viste seg i form av bedre prestasjoner i Morris vannlabyrint og i lærings- og hukommelsesoppgaver. Denne doble effekten fremhever potensialet til målrettede antioksidantstrategier som en lovende vei i jakten på intervensjoner som forlenger livet og forbedrer dets kvalitet, spesielt kognitiv funksjon.
Men som med alle vitenskapelige undersøkelser har denne avsløringen reist nye spørsmål. Forskerne må forstå hvordan og i hvilken grad mitokondriene bidrar til aldring. Siden C3 er lokalisert i mitokondriene og har en åpenbar effekt på mitokondriell superoksidproduksjon, vil svar på disse spørsmålene kunne bidra vesentlig til vår forståelse av aldringsprosessen. Følgelig vil denne forskningslinjen kunne fungere som en kraftig katalysator i utviklingen av innovative og effektive tiltak mot aldring.